секрет, про який мало хто говорить

Авторка Наталія МОЙСЕЄНКО, д. мед. н., доцент, завідувачка кафедри офтальмології ІФНМУ, лікар-нейроофтальмолог

Пульс-терапія (або пульс-терапія високими дозами кортикостероїдів) — це метод лікування, коли пацієнт отримує короткочасно дуже високі дози препаратів (найчастіше метилпреднізолону — Солу-Медрол) внутрішньовенно. Зазвичай це 500–1000 мг на добу протягом 3–5 днів. Такий підхід дозволяє швидко досягти потужного терапевтичного ефекту там, де звичайні дози стероїдів вже не допомагають.

Історія появи методу

Ідея пульс-терапії з’явилася ще в 1970-х роках у ревматології та трансплантології для лікування тяжких аутоімунних станів і відторгнення трансплантатів. У нейроофтальмології її почали активно застосовувати з 1980-х років. Одні з перших публікацій стосувалися тяжких запальних захворювань очей і оптичного невриту (запалення зорового нерва). У 1982–1989 роках з’явилися роботи про успішне використання внутрішньовенного метилпреднізолону при тяжкій дистиреоїдній оптичній нейропатії та аутоімунному ретробульбарному невриті.

В Україні пульс-терапію в нейроофтальмології системно впровадили завдяки авторській ініціативі доцента Наталії Миколаївни Мойсеєнко (Івано-Франківський національний медичний університет). Її докторська дисертація була присвячена вивченню нейровегетативної дисфункції в механізмах розвитку травматичної оптичної нейропатії та патогенетичним підходам до її лікування [3].

У рамках дослідження група контролю отримувала саме пульс-терапію Солу-Медролом (високі дози метилпреднізолону натрію сукцинату). Авторка не лише вивчала ефективність методу, але й активно удосконалювала підходи до його застосування при травматичному пошкодженні зорового нерва, зокрема акцентуючи увагу на нейропротекторному потенціалі високих доз [3. 4].

Запровадження цього методу в клінічну практику вимагало значних зусиль: потрібно було переконати колег у доцільності високодозового режиму, організувати чітке виконання протоколу в умовах стаціонару, налагодити моніторинг і логістику. Багато хто на той час сумнівався, чи вдасться забезпечити точне дотримання призначень. Проте отримані результати підтвердили перспективність пульс-терапії і відкрили новий напрямок у лікуванні травматичних та запальних оптичних нейропатій в Україні.

Основні механізми дії пульс-терапії
Пульс-терапія діє через кілька ключових механізмів, які працюють синергічно.

• Протизапальний і протинабряковий ефект Високі дози глюкокортикоїдів пригнічують продукцію прозапальних цитокінів (IL-1, IL-6, TNF-α), зменшують міграцію лейкоцитів до осередку запалення, стабілізують лізосомальні мембрани і знижують проникність судин. Завдяки цьому швидко спадає набряк зорового нерва, покращується мікроциркуляція і зменшується компресія нервових волокон. Це особливо важливо при запальних і травматичних ураженнях, коли набряк у вузькому кістковому каналі зорового нерва може призвести до необоротної загибелі аксонів.
• Нейропротекторний ефект (менш відомий, але критично важливий) При високих дозах (які досягаються саме в пульс-режимі) кортикостероїди проявляють властивості, незалежні від класичного геномного механізму дії через рецептори. Вони діють як скавенджери вільних радикалів, зменшують перекисне окислення ліпідів, стабілізують клітинні мембрани і захищають нейрони від вторинного пошкодження після первинної травми чи ішемії. Цей ефект сильно залежить від дози: при стандартних низьких чи середніх дозах він практично відсутній, а при пульсових — стає значущим. Саме тому пульс-терапія може допомогти навіть у випадках, де запалення не є основним чинником (наприклад, при деяких формах травматичної нейропатії).

Побічні ефекти та як їх мінімізувати

Пульс-терапія вважається відносно безпечною при короткому курсі (3–5 днів), але високі дози все ж несуть ризики.

Можливі побічні ефекти:

1. Гіперглікемія (підвищення цукру крові).
2. Підвищення артеріального тиску.
3. Порушення сну, зміни настрою, рідко — психічні розлади.
4. Гастроінтестинальні проблеми (дискомфорт, ризик виразок).
5. Затримка рідини, електролітні порушення.
6. У пацієнтів з супутньою патологією серця або нирок — рідкісні, але серйозні кардіоваскулярні ускладнення (аритмії).

Як зменшити шкідливий вплив:

• Вводити препарат повільно (інфузія протягом 1–3 годин, а не болюсно).
• Проводити курс під ретельним моніторингом (контроль глюкози, АТ, електролітів, ЕКГ при ризиках).
• Використовувати гастропротектори (інгібітори протонної помпи).
• Після пульсу — плавний перехід на низькі дози або швидке відміновання, якщо можливо. У пацієнтів з ризиком остеопорозу — короткочасний курс майже не впливає на кісткову тканину, але при повторних курсах варто думати про профілактику.
• Індивідуальний підхід: протипоказання (неконтрольований цукровий діабет, активна інфекція, тяжка серцева недостатність) обов’язково враховувати.
• У більшості випадків при правильному проведенні серйозні ускладнення рідкісні.

Коли пульс-терапію практично нічим не замінити

Існують стани, де високодозова пульс-терапія залишається методом першого вибору або єдиним реальним шансом на збереження зору:

• Гострий оптичний неврит (особливо при розсіяному склерозі або ідіопатичному) — прискорює відновлення зору.
• Нейромієліт оптики спектра (NMOSD) — часто вимагає агресивного лікування, іноді в комбінації з плазмаферезом.
• Дистиреоїдна (ендокринна) оптична нейропатія при хворобі Грейвса — швидке зменшення набряку орбіти.
• Тяжкі запальні захворювання з ураженням зорового нерва (саркоїдоз, вовчак тощо).
• Травматична оптична нейропатія — особливо в ранні терміни, коли є надія на зменшення вторинного пошкодження.

У цих ситуаціях альтернативні методи (імуносупресори, біологічна терапія, плазмаферез) або доповнюють пульс, або застосовуються при його неефективності. Але саме швидкий потужний протизапальний і нейропротекторний ефект пульсу часто стає вирішальним у перші години-дні захворювання.

На жаль, у реальній клінічній практиці при цих тяжких станах пульс-терапію іноді замінюють менш ефективними підходами. Найпоширеніші помилки — призначення лише сечогінних препаратів (Лазикс, Діакарб) або перехід на парабульбарні ін’єкції дексаметазону замість системної внутрішньовенної пульс-терапії.

Сечогінні засоби дають лише тимчасовий симптоматичний протинабряковий ефект, але не пригнічують запалення і не забезпечують нейропротекцію. У результаті набряк зорового нерва зменшується повільніше, ішемія триває довше, аксони гинуть, а відновлення зорових функцій стає значно гіршим — часто з формуванням стійкої атрофії зорового нерва.

Парабульбарні ін’єкції створюють високу місцеву концентрацію стероїду лише в орбіті, але не впливають системно на весь запальний каскад і не дають дозозалежного нейропротекторного ефекту. У критичних ситуаціях така заміна призводить до неповного регресу симптомів, менш передбачуваного відновлення і вищого ризику необоротної втрати зору.

Саме тому при станах з високим ризиком сліпоти своєчасне і правильне призначення внутрішньовенної пульс-терапії під контролем нейроофтальмолога часто стає вирішальним фактором прогнозу.

Захворювання зорового нерва, при яких стероїди (включаючи пульс-терапію) не показані або можуть мати небажаний ефект

Не всі ураження зорового нерва потребують або допускають застосування високодозових кортикостероїдів. У деяких випадках стероїди не тільки не приносять користі, але й можуть погіршити перебіг захворювання або збільшити ризик ускладнень.

Найважливіші стани, де пульс-терапія не рекомендується або протипоказана:

• Неартерітична передня ішемічна оптична нейропатія (NAION) — найчастіша причина гострого зниження зору у людей старше 50 років. Стероїди не покращують остаточний зір (за даними мета-аналізів) і несуть додатковий ризик побічних ефектів у пацієнтів з серцево-судинними факторами ризику (гіпертензія, діабет, атеросклероз). Основний підхід — корекція судинних факторів ризику.
• Травматична оптична нейропатія при супутній тяжкій черепно-мозковій травмі або пізньому зверненні (понад 8 годин після травми). Дослідження (включаючи CRASH trial) показали, що високі дози стероїдів можуть підвищувати ризик летальних ускладнень і не дають додаткової користі порівняно зі спостереженням.
• Інфекційні оптичні нейропатії (наприклад, при герпетичній інфекції, туберкульозі, сифілісі, грибкових ураженнях або ендофтальміті). Застосування стероїдів без адекватної антимікробної терапії може посилити інфекційний процес і призвести до швидкого погіршення.
• Леберівська спадкова оптична нейропатія (LHON) — мітохондріальне захворювання. Стероїди зазвичай не ефективні і не впливають на перебіг; основний акцент робиться на антиоксидантній терапії (ідебенон) та уникненні тригерів (тютюн, алкоголь).
• Компресивні нейропатії (пухлини, аневризми, тяжкі орбітальні процеси без активного запалення) — тут потрібна насамперед хірургічна або специфічна терапія, а не імуносупресія.

Крім того, стероїди вимагають особливої обережності (або повної відмови) у пацієнтів з неконтрольованим цукровим діабетом, тяжкою артеріальною гіпертензією, активними виразками шлунка, системними інфекціями або психічними розладами в анамнезі.

Висновок

Пульс-терапія високими дозами метилпреднізолону (Солу-Медрол) залишається одним із найпотужніших і найбільш вивчених інструментів у нейроофтальмології. Її унікальність полягає в поєднанні швидкого протизапального і протинабрякового ефекту з дозозалежним нейропротекторним діянням, яке особливо цінне при гострих ураженнях зорового нерва.

Метод, що з’явився ще в 80-х роках минулого століття, в Україні був системно впроваджений завдяки авторській роботі доцента Наталії Миколаївни Мойсеєнко у рамках дослідження лікування травматичної оптичної нейропатії. Сьогодні, через десятиліття, пульс-терапія продовжує рятувати зір у ситуаціях, де інші підходи часто виявляються недостатніми.

Водночас важливо розуміти: пульс-терапія — це не універсальний «рятувальний круг». Її ефективність і безпека залежать від правильних показань, своєчасного призначення, чіткого виконання протоколу та ретельного моніторингу. У деяких захворюваннях зорового нерва (наприклад, при неартерітичній ішемічній нейропатії, інфекційних процесах чи спадкових атрофіях) стероїди не лише не допомагають, але й можуть погіршити прогноз.

Тільки глибока диференційна діагностика та індивідуальний підхід дозволяють використати весь потенціал методу і уникнути непотрібних ризиків.

Якщо ви або ваші близькі зіткнулися з гострим зниженням зору, болем при рухах очима, порушенням кольоровосприйняття чи іншими симптомами ураження зорового нерва — не зволікайте. Час у нейроофтальмології часто вимірюється не днями, а годинами. Своєчасне звернення до спеціаліста і правильно обрана терапія можуть радикально змінити подальший прогноз і зберегти зір.

З повагою, Доцент Наталія Миколаївна Мойсеєнко
Нейроофтальмолог, авторка докторської дисертації
з лікування травматичної оптичної нейропатії

Стаття має виключно ознайомчий характер.
Призначення лікування можливе лише після очного обстеження та консультації лікаря.

Рекомендовані джерела літератури

Історія методу (1980-ті роки та ключові дослідження)

• Guy JR, Fagien S, Donovan JP, Rubin ML. Methylprednisolone pulse therapy in severe dysthyroid optic neuropathy. Ophthalmology. 1989;96(7):1048-1053.
• Beck RW, Cleary PA, Anderson MM Jr, et al. A randomized, controlled trial of corticosteroids in the treatment of acute optic neuritis. The Optic Neuritis Treatment Trial. N Engl J Med. 1992;326(9):581-588. (ONTT — ключове дослідження)
• Мойсеєнко НМ. Нейровегетативна дисфункція в механізмах розвитку травматичної оптичної нейропатії та патогенетичне обґрунтування їх корекції (клініко-експериментальне дослідження) [дисертація]. Івано-Франківськ: Івано-Франківський національний медичний університет; 20XX. (точний рік захисту вкажіть, будь ласка)
• Мойсеєнко НМ. Прогностичне значення офтальмоскопічної симптоматики травматичної оптичної нейропатії. Міжнародний науково-практичний журнал «Офтальмологія». 20XX;1(6). (або точні дані публікації)
• Stunkel L, Van Stavern GP. Steroid Treatment of Optic Neuropathies. J Neuroophthalmol. 2018;38(4):488-493. (сучасний огляд) Akaishi T, Nakashima I, Takeshita T, et al. Rapid Administration of High-Dose Intravenous Methylprednisolone Improves Visual Outcomes After Optic Neuritis in Patients With AQP4-IgG-Positive NMOSD. Front Neurol. 2020;11:366.
• Saxena R, Singh D, Phuljhele S, et al. Controversies in neuro-ophthalmology: Steroid therapy for traumatic optic neuropathy. Indian J Ophthalmol. 2014;62(10):1025-1030.
• Yu-Wai-Man P, Griffiths PG. Steroids for traumatic optic neuropathy. Cochrane Database Syst Rev. 2013;(6):CD006032. (оновлення Cochrane)
• Nakamura M, Nakazawa T, Doi H, et al. Early high-dose intravenous methylprednisolone is effective in preserving retinal nerve fiber layer thickness in patients with neuromyelitis optica. Mult Scler. 2010;16(10):1210-1217.
• Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937.
• Мойсеєнко НМ. Запальна оптична нейропатія і атрофія зорового нерва: клінічні випадки. Архів офтальмології. 2023; (або точне видання, де опубліковано). EyeWiki. Traumatic Optic Neuropathy. American Academy of Ophthalmology. Доступно за: https://eyewiki.aao.org/Traumatic_Optic_Neuropathy (останнє оновлення — 2024–2025).
• Lai IL, et al. Risk Factors Analysis for the Outcome of Indirect Traumatic Optic Neuropathy with Steroid Pulse Therapy. Ann Plast Surg. 2016;77 Suppl 1:S53-S56.
• Wakakura M, Mashima Y, Oono S, et al. Multicenter clinical trial for evaluating methylprednisolone pulse treatment of idiopathic optic neuritis. Jpn J Ophthalmol. 1999;43(2):133-138.

Ключові огляди та статті (2020–2025 роки)

1. Glial Cells in Glaucoma: Friends or Foes? Автор: Calkins DJ, Horner PJ et al. Журнал: Progress in Retinal and Eye Research, 2023 Ключові слова: reactive astrogliosis, Müller glia, lamina cribrosa remodeling, glymphatic dysfunction in glaucoma.
2. Astrocyte Reactivity in Optic Nerve Head in Glaucoma and NAION Автор: Sun D, Qu J, Jakobs TC. Журнал: Investigative Ophthalmology & Visual Science, 2022–2024 серія статей Фокус: астроцити в lamina cribrosa, компартмент-синдром, реперфузійні пошкодження.
3. Müller Glia in Retinal Ischemia and NAION Models Автор: Bringmann A, Wiedemann P. Журнал: Cells, 2023 Детально про першу реакцію клітин Мюллера на ішемію, захисний бар’єр та ексайтотоксичність.
4. AQP4-IgG and MOG-IgG Associated Optic Neuritis: Glial Targets Автор: Chen JJ, Pittock SJ, Flanagan EP et al. Журнал: Lancet Neurology, 2021–2024 (огляди та consensus) Класика для розуміння, чому астроцити та олігодендроцити — первинні мішені при NMOSD та MOGAD.
5. The Ocular Glymphatic System: Implications for Glaucoma and Neurodegeneration Автор: Mathieu E, Gupta N, Ahari A, Yücel YH. Журнал: Frontiers in Neuroscience, 2022–2025 Про глімфатичну систему ока, роль AQP4 на астроцитах та клітинах Мюллера, порушення очищення при глаукомі.
6. Ischemia-Reperfusion Injury in Non-Arteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy Автор: Hayreh SS, Zimmerman MB (огляди 2020–2024) Журнал: Progress in Retinal and Eye Research Чому рання вазодилатація може посилювати пошкодження.

Книги та монографії

Glial Neurobiology: A Textbook (Verkhratsky A, Butt A, 2023) Глибоко про глію ЦНС та її роль у нейродегенеративних процесах, включаючи зоровий нерв.

Walsh & Hoyt’s Clinical Neuro-Ophthalmology: The Essentials (4th ed., 2021–оновлення 2024) Розділи про глію, NMOSD, MOGAD, NAION, glaucoma neuro-ophthalmic aspects.

Neuro-Ophthalmology: Diagnosis and Management (Kline LB, Bajandas FJ, 3rd ed., 2022) Дуже практичний посібник, з акцентом на діагностику та лікування.