Вплив вітамінів на оптичні нейропатії

Автор: Наталія МОЙСЕЄНКО, д. мед. н., лікар нейроофтальмолог

Оптичні нейропатії — це група захворювань, що характеризуються пошкодженням зорового нерва, яке може призвести до значного зниження зору або навіть повної його втрати. Метаболічні фактори відіграють ключову роль у розвитку цих патологій, а вітаміни можуть бути як корисними, так і потенційно небезпечними в їх лікуванні. У цій статті ми розглянемо механізми пошкодження зорового нерва, роль метаболічних порушень, показання до застосування вітамінів, їх потенційні ризики та важливість консультації нейроофтальмолога.

Класифікація метаболічних, нутрієнтних і токсичних оптичних нейропатій

Оптичні нейропатії, спричинені метаболічними порушеннями, дефіцитом поживних речовин або токсичними факторами, мають спільні патогенетичні механізми, але відрізняються етіологією, клінічними проявами та підходами до лікування. Нижче наведено структуровану таблицю, яка класифікує ці типи нейропатій за основними характеристиками.

1. Метаболічна нейропатія

• Етіологія: Порушення системного обміну речовин.
• Основні причини: Цукровий діабет, метаболічний синдром, гіперліпідемія, гіпотиреоз, ниркова або печінкова недостатність.
• Клінічні прояви: Поступова втрата зору, звуження поля зору, зміни на очному дні, такі як набряк або атрофія диска зорового нерва.
• Метаболічні/патологічні механізми: Окислювальний стрес, ішемія через порушення мікроциркуляції, мітохондріальна дисфункція.
• Діагностика: Офтальмоскопія, оптична когерентна томографія (ОКТ), аналізи на глюкозу, ліпідний профіль, функцію нирок і печінки.
• Лікування та профілактика: Контроль основного захворювання (глікемії, ліпідів), застосування антиоксидантів (вітаміни С, Е), судинна терапія, консультація нейроофтальмолога.

2. Нутрієнтна нейропатія

• Етіологія: Дефіцит вітамінів або мікроелементів.
• Основні причини: Недостатність вітамінів В1, В6, В12, фолієвої кислоти, хронічне голодування, алкоголізм, мальабсорбція (хвороба Крона, целіакія).
• Клінічні прояви: Симетрична втрата зору, скотоми (сліпі плями) в полі зору, блідість диска зорового нерва.
• Метаболічні/патологічні механізми: Порушення синтезу мієліну, накопичення токсичних метаболітів, енергетичний дефіцит у нейронах.
• Діагностика: Аналізи на рівень вітамінів (В12, фолієвої кислоти), офтальмоскопія, периметрія.
• Лікування та профілактика: Введення дефіцитних вітамінів (В1, В6, В12), дієтична корекція, лікування основного захворювання (наприклад, мальабсорбції), уникнення алкоголю.

3. Токсична нейропатія

• Етіологія: Вплив токсичних речовин.
• Основні причини: Алкоголь (етанол, метанол), тютюн (ціаніди), ліки (етамбутол, ізоніазид, хлорохін), важкі метали (свинець, ртуть), органічні розчинники.
• Клінічні прояви: Гостра або підгостра втрата зору, центральні скотоми, набряк або атрофія зорового нерва.
• Метаболічні/патологічні механізми: Пряме пошкодження нейронів токсинами, окислювальний стрес, порушення мітохондріального метаболізму.
• Діагностика: Токсикологічні аналізи, ОКТ, МРТ (для виключення пухлин чи демієлінізації), збір анамнезу щодо контакту з токсинами.
• Лікування та профілактика: Усунення контакту з токсином, застосування вітамінів групи В (особливо В1, В12), антиоксиданти, детоксикаційна терапія, консультація нейроофтальмолога.

Пояснення до класифікації

1. Метаболічні нейропатії найчастіше пов’язані з хронічними системними захворюваннями, які порушують кровопостачання або енергетичний обмін у зоровому нерві. Наприклад, при цукровому діабеті окислювальний стрес і гіпоксія спричиняють поступову дегенерацію нервових волокон.
2. Нутрієнтні нейропатії виникають через дефіцит ключових поживних речовин, необхідних для метаболізму нейронів. Вони частіше зустрічаються в умовах хронічного алкоголізму, недоїдання або порушення всмоктування в кишечнику.
3. Токсичні нейропатії характеризуються прямою дією токсинів на зоровий нерв, що призводить до швидкого розвитку симптомів. Наприклад, метанол викликає гостру сліпоту через накопичення токсичних метаболітів, таких як мурашина кислота.

Важливість діагностики:

Точна класифікація нейропатії можлива лише після комплексного обстеження, яке включає:

• Офтальмологічні тести (офтальмоскопія, периметрія, ОКТ).
• Лабораторні аналізи (вітаміни, глюкоза, токсини).
• Нейровізуалізацію (МРТ, КТ) для виключення компресійних чи демієлінізуючих причин.

Кінцеве рішення про тип нейропатії та стратегію лікування має приймати нейроофтальмолог, оскільки неправильна терапія (наприклад, призначення вітамінів при токсичній нейропатії без усунення токсину) може бути неефективною або шкідливою.

Роль вітамінів групи В у передачі нервового імпульсу та наслідки їх дефіциту

Дослідження, опубліковане в Cell Reports Medicine (2025), підкреслює важливість метаболічних факторів у здоров’ї зорового нерва, зокрема роль мітохондріального метаболізму та поживних речовин у підтримці нейрональної функції. Вітаміни групи В відіграють ключову роль у метаболічних процесах, які забезпечують передачу нервового імпульсу, включаючи синтез нейротрансмітерів, підтримку мієлінової оболонки та енергетичний обмін у нейронах. Дефіцит цих вітамінів може серйозно порушити функціонування зорового нерва, що призводить до оптичних нейропатій. У цій статті ми розглянемо механізми дії вітамінів групи В, їх значення для нервової провідності та наслідки їх недостатності.

https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(25)00200-9

Роль вітамінів групи В у передачі нервового імпульсу

Передача нервового імпульсу залежить від складної взаємодії електричних і хімічних сигналів у нейронах, що забезпечується метаболічною активністю. Вітаміни групи В (зокрема В1, В6, В12) є коферментами в ключових біохімічних реакціях, які підтримують ці процеси. Їх функції включають:

1. Вітамін В1 (тіамін)

• Функція: У формі тіамінпірофосфату (TPP) є коферментом у вуглеводному обміні, зокрема в циклі Кребса та пентозофосфатному шляху. Ці процеси забезпечують синтез АТФ, необхідного для роботи іонних каналів (Na+/K+-АТФази) під час генерації нервового імпульсу.
• Роль у нервовій провідності: Тіамін сприяє синтезу ацетилхоліну, ключового нейротрансмітера, який бере участь у передачі сигналів у синапсах. Він також підтримує цілісність аксонів, що важливо для швидкості провідності.
• Зв’язок із зоровим нервом: Енергетично залежні нейрони зорового нерва потребують стабільного постачання АТФ, яке порушується при дефіциті тіаміну.

2. Вітамін В6 (піридоксин)

• Функція: У формі піридоксальфосфату (PLP) є коферментом у синтезі нейротрансмітерів, таких як серотонін, дофамін, ГАМК і глутамат. Ці молекули необхідні для хімічної передачі сигналів у синапсах.
• Роль у нервовій провідності: Піридоксин регулює баланс збуджувальних і гальмівних сигналів у нервовій системі, що впливає на стабільність нервового імпульсу. Він також бере участь у синтезі сфінголіпідів, які є компонентами мієлінової оболонки.
• Зв’язок із зоровим нервом: Дефіцит В6 може викликати запальні зміни в зоровому нерві, знижуючи його здатність передавати сигнали до зорової кори.

3. Вітамін В12 (кобаламін)

• Функція: Бере участь у синтезі метіоніну та S-аденозилметіоніну (SAM), які необхідні для метилювання фосфоліпідів у мембранах нейронів. В12 також підтримує синтез мієліну, який ізолює аксони та забезпечує швидку провідність.
• Роль у нервовій провідності: Кобаламін запобігає демієлінізації, що критично для збереження швидкості та точності нервового імпульсу. Він також сприяє кровотворенню, забезпечуючи адекватне постачання кисню до нейронів.
• Зв’язок із зоровим нервом: Дефіцит В12 асоціюється з атрофією зорового нерва через порушення мієлінізації та накопичення токсичних метаболітів, таких як метилмалонова кислота.

Механізми передачі нервового імпульсу

Нервовий імпульс генерується завдяки зміні мембранного потенціалу нейронів, що залежить від іонних каналів і синтезу нейротрансмітерів. Вітаміни групи В:

• Забезпечують енергію для роботи іонних насосів (В1).
• Підтримують синтез нейротрансмітерів для синаптичної передачі (В6).
• Захищають аксони від дегенерації шляхом синтезу мієліну (В12).

Дослідження в Cell Reports Medicine підкреслює, що мітохондріальна дисфункція, спричинена дефіцитом поживних речовин, порушує енергетичний обмін у нейронах зорового нерва, що знижує їх здатність генерувати та передавати імпульси.

Наслідки дефіциту вітамінів групи В

Недостатність вітамінів групи В призводить до метаболічних і структурних порушень у нервовій системі, що особливо критично для зорового нерва через його високу метаболічну активність. Основні наслідки включають:

1. Дефіцит вітаміну В1 (тіамін)

Звичайний офтальмолог, який спеціалізується на діагностиці та лікуванні захворювань очей, таких як катаракта чи глаукома, зазвичай не має достатньої підготовки для комплексної діагностики невриту зорового нерва. Ось основні причини:

• Патологія: Неврит зорового нерва, синдром Верніке-Корсакова, бері-бері.
• Механізми: Зниження синтезу АТФ призводить до енергетичного дефіциту в нейронах, що порушує генерацію імпульсів. Накопичення пірувату та лактату викликає окислювальний стрес.
• Клінічні прояви: Погіршення зору, звуження поля зору, набряк диска зорового нерва. У тяжких випадках — двобічна втрата зору.
• Причини: Алкоголізм, хронічне недоїдання, гіперметаболічні стани (гіпертиреоз).

2. Дефіцит вітаміну В6 (піридоксин)

• Патологія: Токсична або метаболічна нейропатія, периферична нейропатія.
• Механізми: Порушення синтезу нейротрансмітерів призводить до дисбалансу збудження-гальмування в нервовій системі. Недостатність сфінголіпідів викликає дегенерацію мієліну.
• Клінічні прояви: Центральні скотоми, зниження гостроти зору, запалення зорового нерва. Можливі судоми через дефіцит ГАМК.
• Причини: Прийом ізоніазиду, гідралазину, мальабсорбція, хронічний алкоголізм.

3. Дефіцит вітаміну В12 (кобаламін)

• Патологія: Оптична атрофія, підгостра комбінована дегенерація спинного мозку, перніціозна анемія.
• Механізми: Порушення синтезу мієліну та накопичення токсичних метаболітів (метилмалонової кислоти) викликають демієлінізацію та дегенерацію аксонів. Анемія знижує кисневий транспорт до нейронів.
• Клінічні прояви: Прогресуюча втрата зору, блідість диска зорового нерва, звуження поля зору, центральні скотоми.
• Причини: Веганська дієта, атрофічний гастрит, хвороба Крона, дефіцит внутрішнього фактора.

Діагностика та лікування

Діагностика

• Лабораторні тести: Визначення рівня вітамінів В1, В6, В12 у сироватці, а також метаболітів (метилмалонова кислота, гомоцистеїн).
• Офтальмологічне обстеження: Офтальмоскопія, периметрія, оптична когерентна томографія (ОКТ) для оцінки стану зорового нерва.
• Нейровізуалізація: МРТ для виключення пухлин чи демієлінізуючих захворювань.

Лікування

• Вітамінна терапія: Введення дефіцитних вітамінів (В1 — 100-200 мг/день, В6 — 50-100 мг/день, В12 — 1000 мкг/день парентерально при тяжкому дефіциті).
• Дієтична корекція: Збагачення раціону продуктами, багатими на вітаміни В (цільнозернові, м’ясо, риба, яйця).
• Лікування основної причини: Корекція алкоголізму, мальабсорбції чи системних захворювань.
• Консультація нейроофтальмолога: Для точної діагностики типу нейропатії та виключення інших причин втрати зору.

Висновок: важливість командного підходу

Вітаміни групи В (В1, В6, В12) є незамінними для передачі нервового імпульсу, оскільки вони підтримують енергетичний обмін, синтез нейротрансмітерів і цілісність мієлінової оболонки. Дефіцит цих вітамінів призводить до енергетичного дефіциту, демієлінізації та окислювального стресу, що особливо згубно для зорового нерва, викликаючи оптичні нейропатії. Рання діагностика та адекватна терапія, призначена нейроофтальмологом, можуть зупинити прогресування захворювання та зберегти зір. Якщо ви помітили погіршення зору чи інші неврологічні симптоми, зверніться до фахівця для комплексного обстеження.

Дізнайтесь більше про сучасні методи діагностики та лікування захворювань зорового нерву на нашому блозі Neuronif.

Посилання на літературу:

1. Biousse, V., & Newman, N. J. (2025). Metabolic and Nutritional Optic Neuropathies: Insights into Mitochondrial Dysfunction and Therapeutic Approaches. Cell Reports Medicine, 6(5), 100200. DOI: 10.1016/j.xcrm.2025.100200
2. Основне джерело, яке висвітлює роль метаболічних факторів, зокрема мітохондріальної дисфункції, у пошкодженні зорового нерва та підкреслює значення поживних речовин у нейропротекції.
3. Hammond, B. R., & Renzi-Hammond, L. M. (2016). The influence of lutein and zeaxanthin on visual performance and neuroprotection. Journal of Ophthalmology, 2016, 1–12. DOI: 10.1155/2016/9792097
4. Дослідження, яке описує роль антиоксидантів, таких як лютеїн і зеаксантин, у захисті зорового нерва від окислювального стресу.
5. Krishnadev, N., Meleth, A. D., & Chew, E. Y. (2010). Nutritional supplements for age-related macular degeneration. Current Opinion in Ophthalmology, 21(3), 184–189. DOI: 10.1097/ICU.0b013e32833866ee
6. Огляд результатів дослідження AREDS, яке підтверджує ефективність комбінації вітамінів С, Е, цинку та бета-каротину в профілактиці дегенеративних змін сітківки та зорового нерва.
7. Man, R. E., Woo, J. M., & Lamoureux, E. L. (2017). The role of B vitamins in neuroprotection and visual function. Nutrients, 9(10), 1109. DOI: 10.3390/nu9101109
8. Стаття, присвячена ролі вітамінів групи В (В1, В6, В12) у підтримці нейрональної функції та профілактиці оптичних нейропатій.
9. Sadun, A. A., & Carelli, V. (2009). Mitochondrial optic neuropathies: Clinical and molecular insights. Brain, 132(5), 1265–1276. DOI: 10.1093/brain/awn349
10. Дослідження, яке описує зв’язок між мітохондріальною дисфункцією та оптичними нейропатіями, включаючи спадкові форми, такі як оптична атрофія Лебера.
11. Schrier, S. A., & Falk, M. J. (2011). Mitochondrial disorders and the eye. Current Opinion in Ophthalmology, 22(5), 325–331. DOI: 10.1097/ICU.0b013e328349419d
12. Огляд, що пояснює вплив метаболічних порушень на зоровий нерв і роль поживних речовин у лікуванні.
13. World Health Organization (2009). Micronutrient deficiencies: Vitamin B12 deficiency. Retrieved from https://www.who.int/nutrition/topics/vitamina/en/
14. Джерело, яке описує глобальні аспекти дефіциту вітаміну В12 та його вплив на нервову систему.
15. Yanoff, M., & Duker, J. S. (Eds.). (2019). Ophthalmology (5th ed.). Elsevier.
16. Підручник, який містить детальну інформацію про діагностику та лікування оптичних нейропатій, включаючи метаболічні, нутрієнтні та токсичні форми.